胃切除后吸收不良综合征
摘要:
本文主要探讨了胃切除后吸收不良综合征的相关知识,并分析其可能的原因,以及它所可能导致的一些并发症。希望本文能够帮助读者更好地了解这一疾病,并为疾病的治疗提供一定的参考依据。
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胃切除后吸收不良综合征:病因、发病机制、临床表现及治疗
胃切除后吸收不良综合征是指由于胃部切除后的生理变化而导致的营养吸收障碍性疾病。其主要表现为营养不良、体重下降等症状,是许多胃切除病人的共同特征之一。然而,并非所有胃切除病人会发展成为吸收不良综合征,这取决于个人的身体状况和治疗措施的选择。本文旨在介绍胃切除后吸收不良综合征的病因、发病机制、临床表现及治疗方案。
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胃切除后吸收不良综合征的发病机制
胃切除后吸收不良综合征的发病机制主要包括以下几个方面:
胃切除后影响消化道吸收的病因:
- 胃技能受损与胃排空加快。
- 餐后胆胰分泌不同步。
- 胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。
发病机制
- 胃功能受损与胃排空加快
- 胃切除后胃酸、胃蛋白酶分泌减少、胃排空快，引起食物消化作用减弱。
- 十二指肠旁路，食物直接进入小肠。
- 胰胆分泌刺激缺乏或减弱，CCK释放减少。
- 餐后胰、胆分泌不同步
- 液体试验餐对胃手术后病人胆、胰分泌影响研究证明：
- 胃切除后胃排空加快：正常对照组在液体试验餐后胃排空需75.3min；
- BillrothⅠ、Ⅱ胃切除病人只要43.1min、44.3min。
- 正常对照组在液体试验餐后20～30min后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度从21U/ml升高到50U/ml，并且2h后胰蛋白酶浓度仍维持稳定在高水平；
- BillrothⅡ胃切除病人，在液体试验餐20～30min后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度低于正常对照组，禁食空肠消化液中胰蛋白酶浓度，液体试验餐50min后才开始缓慢升高；
- BillrothⅠ胃切除病人超过正常对照组。为了排除胃切除后胃排空加快对胰蛋白酶浓度稀释的影响，给BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人CCK后，再检测近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度，提示BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度与正常对照组相同，说明胃切除后分泌减低导致空肠消化液中胰蛋白酶浓度降低。
- 小肠因素
- 胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。
- (1)小肠转运加快：近端小肠吸收时间丢失，葡萄糖吸收不良。
- (2)小肠乳糖酶缺乏对乳糖耐量减低。
- (3)小肠内细菌孳生：
- ①胃切除后小肠内细菌计数增加：BillrothⅡ胃切除病人小肠内细菌孳生发生率据统计30％～50％。
- 正常上端空肠内细菌计数104/ml，胃窦切除迷走神经干切断术和胃大部分切除后上端空肠内细菌计数108～109/ml。
- ②胃切除后小肠内细菌种类增加：正常空肠只有2～3个菌株，主要是G+球菌、兼性厌氧乳酸杆菌、非厌氧拟杆菌。
- ③小肠内细菌孳生对吸收的影响：小肠内细菌孳生使肠腔内单糖、氨基酸向细胞内主动转运受损。
- ④小肠内细菌孳生对胆酸代谢的影响：脂肪及其脂溶性维生素必须与胆盐构成混合胆盐微胶粒(bilesaltmicelle)而吸收。当小肠内细菌过度孳生时，小肠内细菌可以将初级胆酸转化为次级胆酸(即胆酸，脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸，石胆酸)，次级胆酸不参与胆盐微胶粒构形，从而不能形成脂肪酸、甘油一酯、卵磷脂以及胆固醇、脂溶性维生素混合微胶粒(mixedmicelle)被吸收，导致脂肪及脂溶性维生素吸收不良。
- 小肠内细菌孳生对胆酸代谢的影响：脂肪及其脂溶性维生素必须与胆盐构成混合胆盐微胶粒(bilesaltmicelle)而吸收。当小肠内细菌过度孳生时，小肠内细菌可以将初级胆酸转化为次级胆酸(即胆酸，脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸，石胆酸)，次级胆酸不参与胆盐微胶粒构形，从而不能形成脂肪酸、甘油一酯、卵磷脂以及胆固醇、脂溶性维生素混合微胶粒(mixedmicelle)被吸收，导致脂肪及脂溶性维生素吸收不良。
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