一、老年风湿性心脏病的发病原因：
目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一种变态反应或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜，中间为细胞壁，内层为细胞膜和细胞质。细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽组成。蛋白质层为特异性蛋白，可分为M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究证实M蛋白的胰蛋白酶分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性；细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性，黏肽静脉注射也可造成风湿样的结节性心脏损害；细胞膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性，与心脏瓣膜、肌纤维膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性。当链球菌感染时，如果机体的免疫功能正常，那么机体会错将链球菌误认为是自身抗原而不产生正常的免疫反应将其清除，一旦机体免疫功能异常，便可对进入体内的链球菌表面的抗原成分产生免疫反应，产生相应的抗体。这些抗体不仅与链球菌有关的抗原发生反应，同时也与那些和链球菌具有交叉抗原的自身心肌组织和心瓣膜发生免疫反应，而造成组织损伤。反复链球菌感染可不断刺激机体产生抗体，使心瓣膜反复损伤而硬化形成瓣膜病。
病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面：①急性期所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生心肌急性水肿和心内膜炎。②反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管形成等，瓣膜可发生充血、肿胀、瘢痕形成和腱索乳头肌粘连、硬化、钙化和挛缩，导致瓣膜狭窄或关闭不全。一般二尖瓣病变比主动脉瓣多见，二尖瓣和主动脉瓣病变可同时存在。病变类型在二尖瓣大多数为狭窄，而主动脉瓣则以关闭不全为主。单纯风湿引起的叁尖瓣和肺动脉瓣病变临床上在老年中较少见，即使有也多伴有二尖瓣和主动脉瓣病变。因此本章主要叙述二尖瓣和主动脉瓣病变。
二、老年风湿性心脏病容易导致什么并发症？
老年风湿性心脏病如不及时治疗，将会导致更加严重的并发症。其主要并发症包括：
1、充血性心力衰竭：是老年风湿性心脏病的最常见的并发症和死亡原因，约发生在50%以上的病人。随着年龄的增长，老年心肌顺应性降低下降，每搏心输出量低；加上老年血容量相对年轻人多而致心脏前负荷加大；老年冠脉储备能力差等基础因素，因此容易发生心力衰竭。多由于肺部感染、体力活动、输血输液过多、钠盐摄入过多、洋地黄治疗不当以及有些抑制心肌收缩力的药物应用如β-受体阻滞药和抗心律失常药物等因素而诱发。二尖瓣狭窄进入左房失代偿期后，多有肺淤血引起呼吸困难，长时间室率过速可发生肺水肿，长期肺动脉高压可致右室扩张与肥厚，再加上风湿性心肌损害，可发生右心衰竭而死亡。单纯二尖瓣关闭不全不易发生心力衰竭。主动脉瓣狭窄可有较长时间的无症状期，但当出现心力衰竭症状后，其平均寿命仅为2～3年。主动脉瓣关闭不全也可长时间无症状，但如有左室肥厚、脉压增大，可在数年内发生心衰而死亡。
2、心律失常：期前收缩、房颤和阵发性心动过速均可发生，其中以房颤最多见，是二尖瓣狭窄的晚期表现，主要见于有明显左房扩大的病人。绝大多数老年二尖瓣狭窄患者伴有房颤，二尖瓣关闭不全也有30%伴有房颤，主动脉瓣病变有房颤时多同时有二尖瓣病变。初为阵发性，以后转为持续性，往往先有多发性房性期前收缩、阵发性房颤或房扑，以后成为慢性房颤。房颤时如室率过速可加重心力衰竭，此外房颤时易致左房和左心耳内血栓形成，脱落可引起栓塞。
3、栓塞：在中度二尖瓣狭窄患者中左心房和左心耳扩张和淤血，易于形成血栓，如同时伴有房颤则更易促进血栓形成，血栓脱落可引起脑动脉、冠状动脉、肠系膜动脉、肾脏和肢体动脉等处的栓塞，引起相应的临床表现如脑梗死、心肌梗死、缺血性肠炎、血尿和肾性高血压和肢体坏疽等。动脉栓塞5%～10%的病例可发生，其中60%以上为脑栓塞。长期卧床的老年可发生静脉血栓，房颤病人在右房内也可形成血栓，一旦脱落可引起肺梗死。部分瓣膜钙化明显的病人在行瓣膜分离术后也可发生栓塞，因此瓣膜钙质的存在也可能是栓塞的原因之一。
综上所述，老年风湿性心脏病如果不及时治疗，会带来一系列严重后果，包括充血性心力衰竭、心律失常和栓塞等并发症，严重影响老年人的生命质量和生活质量。
文章来源网络
