正文：
一、发病原因
恶性小动脉性肾硬化症是由急进性或恶性高血压引起。此时动脉病变主要为动脉壁纤维素样坏死及肌内膜增厚。
1、纤维素样坏死
该病变被认为是恶性高血压的特征性病变，除可发生于弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，并能从入球小动脉延伸至肾小球毛细血管襻。
纤维素样坏死的发生与严重高血压本身相关，有人发现舒张压需高达150mmHg左右才发生小动脉壁坏死，更高坏死就更严重；又与此时许多血管活性物质异常有关，包括肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）过度激活，血管加压素活性增强，前列环素减少及激肽水平下降等；此外，纤维素样坏死发生还可能与血管内皮损伤引起局部凝血，及细胞内钙含量增多等因素相关。
2、肌内膜增厚
同良性小动脉性肾硬化症相似，也主要侵犯小叶间动脉及弓状动脉壁。发病机制与良性小动脉性肾硬化症时机制相同。
二、发病机制
肾脏的大小可以正常（如为慢性肾实质疾病引起的继发性高血压，其肾脏可以缩小）。肾表面可有点状出血如蚤咬。镜下见有2种特征性病理变化：
1、入球小动脉的纤维素样坏死；
2、小叶间动脉的增生性动脉内膜炎，前者被认为是恶性小动脉肾硬化的病理学特征，表现为颗粒状纤维素样物质沉积在小动脉壁中层，也可沉积在内膜，伊红苏木精染色呈明亮的粉红色，Masson染色呈深红色，组织化学和免疫荧光技术证实为纤维蛋白；中层的肌肉纤维不复存在，细胞核消失或仅留碎片；红细胞或其碎片渗进小动脉瓣，造成肾表面的点状出血；由于管壁增厚和血管内纤维蛋白血栓形成致使管腔狭窄；有时多形核白细胞和单核细胞亦渗入血管壁而表现为坏死性小动脉炎。
三、恶性高血压对血管的损害
表现为全身性进展性血管病，累及肾脏的时间相对比较晚（此即恶性小动脉肾硬化），其临床表现可以从无肾功能损害的少量蛋白尿到严重的肾功能衰竭，后者有时甚至无法与终末期的原发性肾实质疾病相区别。
四、如何预防
1、严重的高血压
本病小动脉的纤维素样坏死和增生性动脉内膜炎是由严重的高血压对血管壁的机械性应力直接造成的。造成高血压的恶性状态虽病因各异，但都有严重的高血压，如能有效地控制好血压，恶性状态也都能够逆转。从重高血压病人作交感神经切除术，并同时作肾活检，发现一般舒张压达到20kPa（150mmHg）左右才出现小动脉坏死，如更高，坏死’的文章，文章大于1000字，移除电话号码联系方式等敏感信息
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